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| Source iconographique: http://carmen.univ-lyon1.fr/eq3/equipe3_3.php |
L’incapacité - par défaut de réponse de la protéine dépliée (RPD) -, à maintenir de fait
un pliage optimal de la pro-insuline dans le réticulum endoplasmique (RE) mène
à un stress irréversible du RE et à la mort de la cellule β. Cela contribue non
seulement à de rares formes de diabète, mais aussi au diabète mellitus de type
2 (T2MD). Un grand nombre de découvertes clé, effectuées au cours de la
dernière décennie, émanent du modèle de lipotoxicité, conduisant les cellules β à une
exposition chronique à des niveaux élevés d’acides gras (FAs). Nous faisons ici
la mise à jour des progrés récents sur les mécanismes de déclenchement du
stress du RE par les acides gras, par la perturbation du trafic des protéines
plus particulièrement, et comment ces événements successifs mènent à l’apoptose.
Nous mettons également en lumière les différents mécanismes impactés par la RPD
classique versus la RPD sélective, se
révélant comme élément d’une réponse plus étendue à la lipotoxicité. Trevor J.
Biden et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 937, publication en
ligne en avant – première, 18 mars 2014
Source : Science Direct /
Traduction et adaptation : NZ
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