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Déterminants
génétiques influençant la résistance à l’insuline (IR ; c’est-à-dire l’incapacité
des cellules à répondre normalement à l’insuline, IR induite centralement et IR
périphérique) et les contributions possibles des facteurs comme les hormones de
stress, le biome intestinal, la perte de cellules β et de fonctionnalité β-cellulaire,
les effecteurs environnementaux (comme les virus, les perturbateurs
endocriniens, et les produits finaux de la glycosylation avancée des
nutrients), ainsi que la modulation immunitaire et les processus inflammatoires.
De manière individuelle ou collective, ces facteurs convergent vers les cellules
β génétiquement susceptibles, empiètent sur sa fonction et sa biologie, et
orchestrent le passage de la normoglycémie à l’hyperglycémie. Du fait que ce
processus survient indépendamment du sous-type de diabète mellitus (DM), la
cellule β inefficace est de commun dénominateur final quel que soit le type de
DM. (…).
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Des
avancées dans la compréhension du diabète mellitus (DM) par le truchement de la
recherche fondamentale et la recherche clinique ont aidé à clarifier et
réunifier un état de l’art concernant cette maladie aux nombreuses étiologies
et sous-types. Il est maintenant compris qu’une physiopathologie commune
caractérise l’état diabétique de par son histoire naturelle et à travers
la variété de ses manifestations cliniques, une physiopathologie impliquant des
insultes métaboliques, dommages oxydatifs, ainsi que des cercles vicieux qui
aggravent et intensifient les dysfonctionnements et les dommages aux organes. Cette
compréhension nouvelle de la maladie requière que soient remaniées toutes les
approches diagnostiques et thérapeutiques, bâties sur des hypothèses éculées.
Les
origines physiopathologiques communes du diabète mellitus et de des complications
conséquentes sont présentées comme une construction plus précise, fondatrice et
transposable du DM aidant à trouver un sens à des découvertes sur études de
grande ampleur, jusqu’ici considérées comme ambigues. Stanley S. Schwartz et
al, dans Trends in Endocrinology & Metabolism, publication en ligne en
avant-première, 16 juin 2017
Source
iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
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