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Des moteurs clés contexte - spécifique de macropinocytose
ont été identifiés dans des types multiples de cancers. L’activation de la voie
de signalisation Ras, par mutation oncogénique, regroupement des intégrines, ou
de récepteurs tyrosines kinases, EFGR et PDGFR inclus, active des effecteurs en
aval come PI3K, Rac1, et Pak, qui sont des modulateurs bien connus de la macropinocytose.
La perte de PTEN et l’activation de AMPK peut activer PI3K et Rac1 pour déclencher
la macropinocytose indépendamment de KRas. De plus, l’activation des récepteurs
Frizzled (Fz) et LRP5/6 activent la voie de signalisation canonique Wnt par accumulation
de ß-catenin et sa translocation, ce qui, à son tour, active Pak d’une manière
transcription-dépendante.
EFGR : Récepteur du Facteur de Croissance
Epidermique
PDGFR : Récepteur du Facteur de Croissance des
Fibroblastes
PTEN : Phosphatase et TENsin homolog
PI3K : PI3 Kinase
LRP5/6 :
Low Density Lipoprotein Receptor Related Protein 5/6
Necrotic Cells Debris: Débris de Cellules
Nécrotiques
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La macropinocytose représente l’une des voies
importantes de recherche de nutriments dans beaucoup de types de tumeurs
malignes, dont les cancers du pancréas, du poumon, de la prostate, et de la
vessie. Ce Forum met l’accent sur les résultats de récents travaux d’identification
des régulateurs clé de macropinocytose qui soutiennent la santé des cellules
tumorales dans différentes contextes, fournissant ce faisant un cadre unique de
détermination de stratégies de ciblage de la pinocytose pour le traitement du
cancer. Yijuan Zhang et Cosimo Commisso, dans Trends in Cancer, publication en ligne en avant-première, 9 mai 2019
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle :
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
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