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Trois niveaux de défense contre les dommages
causés à l’ADN
(I)La régulation des molécules toxiques, telles que
les radicaux libres, les acyles réactifs, et la S-adénosyl-méthionine limitent
l’ampleur des dommages survenant à l’ADN. (II) Les tentatives de réparation de
l’ADN corrigeant les dommages pouvant survenir suite aux dommages de l’ADN soit
de cause endogène soit exogène, mais pouvant également survenir suite aux
processus métaboliques de l’ADN comme la réplication de l’ADN. (III) Si la
réparation échoue, et que les dommages s’accumulent, la cellule peut activer
des programmes menant à un interruption du cycle cellulaire, nommé sénescence,
ou au déclenchement de la mort cellulaire programmée par apoptose.
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Des preuves toujours plus nombreuses suggèrent que
les dommages causés à l’ADN jouent un rôle central. Plusieurs niveaux de défense
sont apparus, avec pour but de réduire l’accumulation d’ADN endommagé, les
molécules en cause dans les dommages causés à l’ADN, réparant l’ADN endommagé,
et induisant la sénescence ou l’apoptose en réponse à l’accumulation d’ADN
endommagé. Les mutations, ainsi que les voies de signalisations défaillantes
peuvent mener à un vieillissement prématuré et un déclin des organes vitaux lié
au vieillissement ; soutenant l’hypothèse selon laquelle le maintien d’un
génome intact est primordial pour la
santé humaine. La compréhension de la manière dont nous gérons la manière dont
les dommages causés à l’ADN pourraient nous fournir des éléments sur les
processus de vieillissement et ; plus précisément, la manière dont le
maintien d’un ADN déficient se manifeste dans divers phénotypes liés à l’âge.
Ces connaissances pourrait mener au développement d’interventions novatrices
visant à prolonger la vie. Michael A. Petr, et al, dans Trends in Cell Biology,
publication en ligne en avant-première, 6 janvier 2020
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle :
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
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