Régulation de l'homéostasie du phosphore. Modèle pour l'action de PHEX et du FGF 23 sur la réabsorption du phosphore. Le FGF23 est sécrété en excès dans l'hypophosphatémie oncogénique et par les ostéoblastes dysplasiques dans le sydrome de Mc Cune-Albright, situations responsables d'hypophosphatémie. I. Gennero et al, in Archives de Pédiatrie Vol. 11, Issue 12, Décembre 2004, pages 1473-1483 Source: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0929693X04004737 |
Le facteur fibroblastique de croissance 23 (FGF23) est une hormone produite dans l'os, qui soumet - et est soumise - à régulation par les niveaux sanguins de phosphate et de vitamine D active. La glycosylation post - translationnelle par l'enzyme GALNT 3 et la transformation par la furine qui en résulte ont montré qu'il s'agit d'un processus contrôlé jouant un rôle dans la régulation des niveaux de FGF23. Dans les états physiologiques, la signalisation FGF23 est médiée par un récepteur FGF et un corécepteur Klotho. De récents travaux identifient un rôle dans le contrôle de la voie de signalisation hypoxie/fer de la physiologie de FGF23, et ses implications sont discutées.
A delà de son importance dans les troubles primaires du métabolisme minéral, des études récentes attribuent un rôle à FGF 23 dans les morbidités rénales de même qu'un possible rôle dans les pathologies cardiovasculaires et la fragilité du squelette. Nisan Bhattacharyya et al, in Trends in Endocrinology and Metabolism - 824, online 23 August 2012, in press
Source: www.sciencedirect.com / Traduction et adaptation: NZ
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