Au cours de la dernière décennie, l’inflammation des îlots s’est révélée importante
contributrice dans l’altération fonctionnelle de des cellules β dans leur
ensemble, à la fois dans le diabète de type 1 (T1D) et le diabète de type 2
(T2D). Des données probantes soutiennent l’idée selon laquelle suralimentation
et insulino-résistance génèrent des signaux proinflammatoires par les cellules β.
En plus de compromettre la fonction β-cellulaire et sa survie, les cytokines
ont pour action de recruter les macrophages dans les îlots, et d’en augmenter
ce faisant l’inflammation. Des données limitées mais très intéressantes attribuent
un rôle d’adaptation de réponse immunitaire dans la dysfonction des îlots dans
le diabète de type 2. Des essais cliniques ont validé les thérapies
anti-inflammatoires dans le traitement du diabète de type 2; alors que les
thérapies immunitaires dans le traitement du diabète de type 1 ne donnent que peu
de résultats. Des recherches complémentaires sont nécessaires afin d'affiner notre compréhension des voies de signalisation de l’inflammation des
îlots et pour identifier des cibles thérapeutiques plus efficaces pour le
traitement du diabète de type 1 et du diabète de type 2. Yumi Imai et
al, in Trends in Endocrinology and Metabolism – 867, online 26 February 2013,
in press
Source: Science Direct /
Traduction et adaptation: NZ
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