Le cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) est une pathologie
hétérogène difficile à soigner. Grâce aux efforts ayant permis de définir les
mécanismes moléculaires impliqués dans l’oncogenèse pulmonaire, les approches
ciblées sur le plan moléculaire offertes aux patients atteints d’un cancer du
poumon ont maintenant atteint le secteur clinique. Bien que certains mécanismes
moléculaires de carcinogenèse pulmonaire soient d’ores et déjà élucidés, le
pronostic pour les patients demeure médiocre. Le but de cette revue de
littérature est de mettre l’accent sur les associations fonctionnelles d’oncogènes
clefs, responsables de la tumorigenèse pulmonaire, se présentant comme
molécules cibles identifiables. Les oncogènes résultent de l’acquisition de
mutations successives au niveau d’un gène donné avec pour conséquence un gain
de fonction(s) dominante(s) de la protéine ciblée. Dans cette situation, un seul
allèle mutant est suffisant pour induire une transformation maligne. Phénomène
important, les tumeurs se nourrissent des altérations causées par l’activation oncogénique
et une signalisation augmentée. Des évidences de plus en plus abondantes appuient
la justification du ciblage des voies de signalisation oncogéniques plutôt que
le ciblage d’un seul oncogène. Une priorité claire pour les chercheurs et les
cliniciens est de mieux comprendre la complexité du réseautage biologique
sous-jacent dans la pathogénèse du cancer. Ce changement de méthodes d’élaboration
de thérapies devrait efficacement améliorer les résultats chez les patients. Dr
Giulia M Stella PhD et al, in The Lancet Respiratory Medicine, Early Online
Publication 1 March 2013
Source: The Lancet Online /
Traduction et adaptation: NZ
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