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| L'Association Française des Diabétiques (AFD), qui organise régulièrement (environ une fois par an) une semaine de prévention contre cette maladie chronique, estime à 700 000 le nombre de personnes en France qui sont diabétiques sans le savoir. Source iconographique et légendaire: http://www.lemonde.fr/sante/article/2013/05/31/700-000-francais-diabetiques-sans-le-savoir_3421905_1651302.html |
Les complications accompagnant une pathologie diabétique comprennent des
évènements macrovasculaires, principalement du fait d’une athérosclérose
accélérée, ainsi que des évènements microvasculaires atteignant l’œil (rétinopathie),
le rein (néphropathie), et le système nerveux (neuropathie). Le point de vue
classique est que l’altération des voies de signalisation biochimiques par des
situations d’hyperglycémie sont à l’origine des dommages et à la mort causés
aux cellules spécifiques des organes affectés. Il existe des indices émergents
montrant que la maladie diabétique compromet la fonction de la moelle osseuse
(MO), produisant des défauts au niveau des cellules souches, produisant un
défaut de mobilisation des cellules souches hématopoïétiques. De plus, les
cellules souches dysfonctionnelles dérivées de la moelle osseuse contribuent
aux complications diabétiques. Partant du principe que les cellules de la moelle
osseuse sont directement affectées par les complications dues au diabète, il
est également notoire qu’elles participent au développement du diabète et de
ses complications. La compréhension des mécanismes moléculaires sous-jacents
peut mener au développement de thérapies nouvelles permettant de prévenir et/ou
de traiter les complications diabétiques par le ciblage spécifique des éléments
cellulaires responsables. Hideto Kojima, Jogoh Kim, and Lawrence Chan, dans
Trends in Endocrinology and Metabolism-933, publication en ligne en
avant-première, 4 février 2014
Source : Science Direct /
Traduction et adaptation : NZ
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