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| Signalisation oncogénique EGFRvIII. Les effets sur la prolifération cellulaire, la survie tumorale et la résistance à la chimiothérapie relayées par mTORC2. Si comme l'indique le shéma, EGFRvIII a un rôle stimulateur, PTEN a un rôle inhibiteur sur mTORC2. Source iconographique et légendaire: http://cancerdiscovery.aacrjournals.org/content/1/6/524/F7.expansion.html |
La reprogrammation métabolique du est une caractéristique centrale du
cancer, permettant aux cellules tumorales de se fournir en précurseurs
macromoléculaires et en énergie, nécessaires à une croissance rapide de la
tumeur. La compréhension des mécanismes de coordination par les oncogènes d’une
signalisation altérée avec reprogrammation métabolique et transcription génique
globale peut aboutir à un nouvel éclairage de la pathogénèse des tumeurs, et
fournir une panoplie nouvelle de médicaments cibles prometteurs et des indices dans
les mécanismes de résistance aux inhibiteurs de la transduction de signal utilisés
à l’heure actuelle.
Nous passons en revue ici le rôle central récemment identifié du mécanisme
cible du rapamycine complexe 2 (mTORC2), un effecteur agissant en aval sur
beaucoup de mutations provoquant le cancer, dans reprogrammation métabolique du
cancer et dans la résistance aux médicaments. Nous traitons des impacts du
métabolisme lié à mTORC2 sur l’épigénétique et la thérapeutique, en mettant l’accent
sur une forme de de tumeur maligne du cerveau, le glioblastome multiforme (GBM)
pour lequel il n’existe pas de traitement à ce jour. Kenta Masui et al, in
Trends in Endocrinology and Metabolism – 956, publication en ligne en avant –
première, 21 mai 2014
Source : Science Direct /
Traduction et adaptation : NZ
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