La stéatose hépatique
non alcoolique (SHNA) est la maladie hépatique chronique la plus répandue dans
les pays occidentaux, allant d’une simple stéatose à la stéatohépatite, la
cirrhose, et le cancer hépatocellulaire. Bien que les mécanismes sous-jacents
relatifs à l’évolution de cette maladie restent en partie inconnus, les
évènements lipotoxiques dans le foie, résultant en une inflammation et une
fibrose, apparaissent y jouer un rôle central. Les acides gras libres et leurs
métabolites en sont des médiateurs potentiellement toxiques, jouant un rôle
dans le développement des lésions du foie, suggérant le rôle central des
lipases métaboliques dans ce processus. Ces enzymes jouent un rôle central dans
la fragmentation des lipides entre les tissus et dans les cellules, ils
fournissent des ligands pour les récepteurs nucléaires (RNs). Nous discutons du
rôle potentiel des lipases et de leurs produits lipolytiques dans la SHNA. Du
fait que la modulation tissu-spécifique des lipases n’est actuellement pas
possible, le ciblage des RNs pourvus de ligands pourrait être à l’origine de
perspectives thérapeutiques nouvelles. Claudia D. Fuchs, Thierry Claudel, et
Michael Trauner, Trends in Endocrinology and Metabolism - 980, publication en ligne en avant – première 30 août 2014
Source : Science Direct /
Traduction et adaptation : NZ
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