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| Schéma: D. Carling (2004). (…) Bien qu'elle agisse au niveau cellulaire,
l'AMPK joue aussi un rôle dans la régulation de la prise alimentaire et de
la dépense énergétique de l'organisme entier.
Elle est considérée comme un senseur
métabolique car, dans sa forme activée, l'AMPK :
active les voies métaboliques qui produisent de l'ATP (glycolyse - β-oxydation des acides gras - synthèse des corps cétoniques)
inhibe les voies métaboliques qui consomment de l'ATP (synthèse du cholestérol et des triglycérides, lipolyse dans les adipocytes)
Source iconographique et légendaire: http://biochimej.univ-angers.fr/Page2/COURS/7RelStructFonction/2Biochimie/4AmpActivatedKinase/1AMPkinase.htm
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La
défaillance cardiaque (DC) est l’une des causes majeures de décès, touchant
plus de 20 millions de personnes dans le monde. Un large éventail d’événements
physiopathologiques et moléculaires contribue à l’aggravation du phénomène. Parmi
ceux-là, l’altération des processus métaboliques siégeant au niveau du
myocarde, qui habituellement ont pour résultat la production appropriée d’ATP
nécessaire au maintien normal de la fonction contractile, apparaît être un
contributeur cardinal aux processus conduisant à la DC. Un intervenant clé
impliqué dans la régulation du métabolisme du myocarde est la protéine kinase
activée par l’AMP (AMPK), principal régulateur enzymatique d’autres protéines kinases
contrôlant de multiples voies métaboliques. Ici, nous passons en revue les
changements métaboliques qui surviennent dans la DC, quels sont leurs rôles
dans l’altération du métabolisme énergétique et son aggravation, ainsi que la
place de l’AMPK dans ce contexte. Ty T. Kim et Jason R.B. Dyck, dans Trends in
Endocrinology and Metabolism – 993, publication en ligne en avant – première,
28 novembre 2014
Source :
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
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