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| L'ischémie myocardique survient lorsque le flux sanguin vers le muscle cardiaque est diminué par une obstruction partielle ou complète des artères de votre coeur (artères coronaires). La diminution du débit sanguin réduit l'approvisionnement en oxygène de votre coeur. Source iconographique et légendaire: http://cliniquemedecine.com/lischemie-myocardique.html |
La protéine kinase activée par l’AMP (AMPK) est un régulateur critique du
métabolisme cellulaire et joue un rôle important dans le diabète, le cancer, et
les maladies vasculaires. Au niveau du cœur, l’activation de l’AMPK est une
composante essentielle de la réponse adaptative au stress du cardiomyocite
survenant lors d’une ischémie cardiaque. Au cours d’une lésion d’ischémie-reperfusion,
l’activation d’AMPK module le métabolisme du glucose et des acides gras, la
fonction mitochondriale, le stress du réticulum endoplasmique (RE), l’autophagie,
ainsi que l’apoptose. L’activation pharmacologique de l’AMPK protège de la
nécrose du myocarde et de la dysfonction contractile au cours d’une
ischémie-reperfusion et représente potentiellement une stratégie protectrice
pour le traitement de l’infarctus du myocarde. Cette revue de littérature
discute des mécanismes nouveaux de l’activation d’AMPK dans le cœur atteint d'ischémie,
du rôle de l’activation de l’AMPK endogène lors d’une ischémie, et des
applications thérapeutiques potentielles pour ce qui est des thérapies AMPK-dirigées.
Dake
QI, Lawrence H. Young, dans Trends in Endocrinology & Metabolism,
publication en ligne en avant-première, 6 juillet 2015
Source : Science Direct /
Traduction et adaptation : NZ
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