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| IDE: enzyme de dégradation de l'insuline improved glucose tolerance: tolérance au glucose améliorée slower gastric emptying: vidange gastrique ralentie post-prandial gluconeogenesis: gluconéogénèse post-prandiale glucagon: glucagon insulin: insuline L'activité anti-diabétique des inhibiteurs de l'enzyme de dégradation de l'insuline (EDI) est médiée par de multiples hormones. Source iconographique et légendaire: http://www.nature.com/nature/journal/v511/n7507/full/nature13297.html |
L’enzyme de dégradation de l’insuline (EDI) dégrade de manière sélective les peptides comme l’insuline,
l’amyline, et le bêta-amyloïde (Aβ) qui forme des agrégats toxiques, afin de
maintenir la protéostasie. Le développement d’un diabète de type 2 (DNID) et la
maladie d’Alzheimer sont liées à un défaut de l’EDI. Des analyses structurelles
et biochimiques ont révélé la base moléculaire de la dégradation des peptides
amyloïdogéniques médiée par l’EDI et cette information a été exploitée pour le
développement d’inhibiteurs prometteurs de l’EDI pour améliorer l’homéostasie
du glucose. Cependant, une inhibition de l’EDI peut aussi conduire à une
intolérance au glucose. Dans cette revue de littérature, j’attire plus
particulièrement l’attention sur les récentes découvertes relatives à notre
compréhension de la structure et de la fonction de l’EDI et la découverte d’inhibiteurs
de l’EDI, de même que les défis à relever dans le développement de thérapies de
contrôle de l’EDI pour le traitement de maladies chez l’homme, notamment le
DNID*. Wei Jei Tang, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication
en ligne en avant-première, 2 décembre 2015
*DNID : diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2
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