Bien que la concentration en cholestérol lié aux lipoprotéines de haute
densité (HDL-C) représente un facteur de risque négatif pour les maladies
cardiovasculaires athérosclérotiques (CVD), les efforts pour réduire le risque
de CVD en augmentant les HDL-C n’ont pas été uniformément couronnés de succès.
Beaucoup d’études ont montré que la consommation d’alcool, qui a pour effet d’augmenter
la concentration en HDL-C, réduit ce faisant l’incidence des CVD. Cependant, de
récentes études génétiques effectuées sur de grandes populations, ont permis de
retirer les HDL-C comme lien causal
entre concentration plasmatique en HDL-C et risque diminué de CVD, mais suggèrent aussi que l’association observée est faible. Nous proposons ici que les effets
cardioprotecteurs de l’alcool sont médiés par l’interaction de son métabolite
terminal, l’acétate, qui, de concert avec le récepteur adipocytaire aux acides
gras 2 (FFAR2), déclenchent un effet antilipolytique puissant qui permet d’augmenter
la sensibilité à l’insuline sans nécessairement augmenter la concentration
plasmatique en HDL-C. Henry J. Pownall et Antonio M. Giotto, dans Trends in
Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 7
décembre 2015
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire