La lipotoxicité est la force motrice du développement de l’inflammation
hépatique progressive et de la fibrose, générant ce faisant le développement de
la Stéatohépatite Non Alcoolique (SHNA) pouvant progresser vers une cirrhose et un carcinome hépatocellulaire (CHC), comme observé dans un
sous-groupe de patients atteints de « foie gras ».
Alors que les mécanismes moléculaires sous-jacents responsables du
développement de l’inflammation et de la fibrose, caractéristiques d’une SHNA
progressive, restent confus ; des indices émergents suggèrent que le
cholestérol hépatique libre (CL) hépatique reste une molécule lipotoxique
critique dna le développement de la SHNA expérimentale et de la SHNA humaine. Dans
cette revue de littérature, nous examinons les effets d’un CL excessif dans les
hépatocytes, les cellules de Kupffer (CK), des cellules stellaires hépatiques
(CTH), et des mécanismes subcellulaires par lesquels Un CL excessif peut
induire une toxicité cellulaire ou proinflammatoire ainsi que des effets
profibrotiques dans ces cellules. George N. Ioannou, et al, dans Trends in
Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 17
décembre 2015
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