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L’aprosine circulante, une hormone protéique, répond à de faible niveaux de
glucose dans l’alimentation, en déclenchant le relâchement de glucose issu des
réserves hépatiques dans la circulation ; de faibles niveaux d’aprosine circulante
protègent, en revanche, contre l’hyperinsulinémie associée au syndrome
métabolique.
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Le relâchement par le foie de glucose vers la circulation est essentiel à
fonction et à la survie du cerveau pendant les périodes de jeûne ; ce
relâchement est modulé par toute une série d’hormones de régulation du glucose
plasmatique. Nous avons identifié une hormone induite par le jeûne qui module
le relâchement du glucose hépatique. Il s’agit d’un produit issu du clivage en
c-terminal de la profibrilline, et nous l’avons nommé aprosine. L’aprosine est
sécrétée par le tissu adipeux blanc, elle est présente dans le sang circulant à
des concentrations nanomolaires; elle est recrutée par le foie où elle active
la voie de signalisation protéine G-AMPC-PKA, résultant en un relâchement
rapide de glucose dans la circulation. Les humains et les souris présentant une
résistance à l’insuline montrent des niveaux élevés d’aprosine, et sa perte de
fonction par des moyens immunologiques ou génétiques provoque un abaissement
prononcé du glucose et de l’insuline, secondairement à la baisse de production hépatique de glucose.
L’aprosine représente ainsi les caractéristiques d’une hormone glycogénique, et
son ciblage à visée thérapeutique pourrait être bénéfique dans le diabète de
type II et le syndrome métabolique. Chase Romere, et al, dans Cell, publication
en ligne en avant-première, 14 avril 2016
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