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La plasticité synaptique propre à un circuit neuronal bien défini code pour
la pression de sommeil ressentie chez Drosophila
et fournit une explication quant au mécanisme de génération et de
persistance du besoin en sommeil.
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Un état de veille prolongée mène à une pression de sommeil accrue ; les
mécanismes sous-tendant ce besoin d’homéostasie restent obscurs. Ici, nous
identifions un échantillon de neurones du corps ellipsoïde dont l’activation
est génératrice du sommeil, d’après des observations effectuées sur des
circuits neuronaux chez Drosophila. Des
analyses patch-clamp indiquent que ces neurones du corps ellipsoïde sont
hautement sensibles à la perte de sommeil, passant d’un mode à potentiels d’action
d’influx nerveux discrets (pics discrets) à un mode à trains de potentiels d’action
répétés (train de pics). Des expériences d’imagerie fonctionnelle et d’analyse transversale
de profil révèlent que les besoins élevés en sommeil provoquent une
augmentation des niveaux cytosoliques de Ca2+, de l’expression du
récepteur NMDA, et des marqueurs structurels de la force synaptique ; ce
qui suggère que ces neurones du corps ellipsoïde sont sous le contrôle d’une plasticité
« besoin en sommeil » - dépendante. Plus frappant encore, la
plasticité synaptique de ces neurones du corps ellipsoïde sont à la fois
nécessaires et suffisants pour générer un besoin de sommeil, indiquant que la
pression en sommeil est codée par des changements plastiques survenant au sein
de ce circuit. Ces études définissent un circuit intégrateur de l’homéostasie
du sommeil et fournissent un mécanisme permettant d’expliquer la génération et
la persistance d’un besoin de sommeil. Sha Liu, et al, dans Cell, publication
en ligne en avant-première, 19 mai 2016
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