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Dans les
cellules au repos, lorsque les niveaux de stocks de calcium sont au plus haut,
STIM (STIM1 ou STIM2 chez les mammifères) est lié au Ca2+ et
localisé de manière dispersée dans le Réticulum Endoplasmique (RE). Après la
déplétion du Ca2+ du RE, STIM
(maintenant libéré du Ca2+) s’oligomérise et migre vers les régions
du RE proches de la membrane plasmique (MP). Le repositionnement de STIM
stimule le recrutement de Orai1 au niveau des sites de contact entre RE-MP ;
et l’activation d’Orai1 par les interactions directes protéine-protéine au niveau
de la fente cytoplasmique ( ̴ 15 nm) existant entre le RE et la MP. L’influx de Ca2+
dans le cytoplasme rétablit les stocks et mène de fait à la dispersion de STIM
et Ora1 ; ainsi qu’à l’inactivation de SOCE.
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L’entrée
du calcium opérée par son niveau intracellulaire (SOCE) représente le flux
principal du calcium entrant dans les cellules non excitables. Longtemps
ignoré, ce mécanisme gagne en popularité s’agissant ces cellules nerveuses.
Nous soutenons ici que les preuves de l’existence de ce mécanisme au niveau des
neurones restent controversées, principalement du fait de l’inexistence de
techniques d’imagerie adéquate permettant d’en apporter la preuve formelle au
niveau de ces cellules. Bo Lu and Marc Fivaz, dans Trends in Cell Biology,
publication en ligne en avant – première, 6 octobre 2016
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