Les
maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer (MA) sont un fardeau
toujours plus lourd pour les patients, leurs familles, ainsi que pour les
systèmes de santé ; principalement du fait du fait du vieillissement de la
population. Les processus neurodégénératifs peuvent commencer jusqu’à 15 ans
avant que n’apparaissent les premiers symptômes de la MA, comme en témoignent
les données relevées chez les patients atteints de MA et les modèles de souris
en laboratoire.
Un facteur de risque génétique majeur de démarrage tardif de la
MA est l’isoforme ɛ4 de l’apolipoprotéine E (ApoE4), dont 20% de la
population est porteuse. Dans cette revue de littérature, nous discutons de la
contribution de l’activité de signalisation du récepteur à ApoE à la fonction de
chaque composante de la synapse tripartite - l’axone terminal, l’épine
dendritique, et l’astrocyte - et examinons en quoi ces systèmes se révèlent
défaillants dans le contexte de la MA déterminée par la génétique de ApoE4.
Courtney Lane-Donovan et Joachim Herz, dans Trends in Endocrinology and
Metabolism, publication en ligne en avant-première, 2 janvier 2017
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