Au cours
des états de résistance à l’insuline comme par exemple en cas de diabète de
type 2 (DT2), l’insuline ne parvient pas à supprimer la production hépatique de
glucose ; toutefois, elle stimule la synthèse des lipides menant à l’hyperglycémie et l’hypertriglycéridémie.
La
mise en évidence des voies de signalisation descendantes sous-jacentes du
contrôle du métabolisme hépatique par l’insuline est nécessaire à la
compréhension de la physiologie à l’état normal et de la pathogénèse de la
maladie métabolique.
Nous faisons état de la littérature récente soulignant l’importance
de la régulation du métabolisme hépatique du glucose et des lipides. Nous formulons
l’hypothèse selon laquelle l’incapacité de l’insuline à soumettre le
métabolisme du foie à régulation appropriée au cours du diabète de type 2 ne
provient pas exclusivement d’un défaut inhérent aux voies de signalisation canoniques
de l’insuline dans le foie ; mais qu’elle serait due à une
combinaison de l’hyperinsulinémie, d’une altération à fournir le substrat, et de l’effet de plusieurs signaux extrahépatiques. Paul M. Titchenell et al,
dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en
avant-première, 14 avril 2017
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle:
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
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