Le
transport de glucose est un facteur limitant de l’utilisation du glucose provenant
de l’alimentation par le muscle et le tissu adipeux. Le transporteur de glucose
GLUT4 est dynamiquement trié et retenu à l’intérieur de la cellule ; et il
se redistribue au niveau de la membrane plasmique (MP) par un trafic
vésiculaire soumis à régulation par l’insuline appelé « translocation de
GLUT4 ». Ici, nous mettons l’accent sur les récentes découvertes relatives
à la recherche sur la translocation de GLUT4. L’application de la microscopie à
fluorescence par réflexion totale intérieure (TIRFM) a permis d’améliorer notre
compréhension des événements soumis à régulation par l’insuline au-delà de la
membrane plasmique, comme l’attachement des vésicules et la fusion membranaire.
Nous décrivons les récentes découvertes relatives aux protéines d’activation Rab
GTPase - ciblées Akt (GAPS) (TBC1D1, TBC1D4, TBC1D13) et aux Rab GTPases
situées en aval (Rab8a, Rab10, Rab13, Rab14, et leurs effecteurs) de pair avec la
contribution de Rac1 et des filaments d’actine, des moteurs moléculaires [myosineVa
(MyoVa), myosine1c (Myo1c), myosineIIA (MyoIIA), ainsi que des régulateurs de
fusion membranaire (syntaxine4, munc18c, Doc2b). Dans l’ensemble, ces découvertes
révèlent de nouveaux évènements dans la régulation du trafic de GLUT4 par l’insuline.
Javier R. Jaldin-Fincati, et al, dans
Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première,
8 June 2017
Source iconographique,
légendaire et rédactionnelle: Science
Direct / Traduction et adaptation : NZ
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