 |
| Wild-type: Type Sauvage |
Des ARNs non codants (ARNnc) jouent un rôle de
régulateurs géniques ; la connaissance que l'on a de cette propriété qui les
caractérise va toujours croissant. Ici, nous décrivons un réseau de régulation
centré autour de quatre ARNnc – un ARNnc de grande taille, un ARN circulaire,
et deux microARNs – à l’aide de techniques de génie génétique chez la souris,
dans le but d’examiner les conséquences moléculaires d’une perturbation affectant
ce réseau.
L’ARNnc de grande taille Cyrano utilise un site fortement apparié à
miR-7 pour déclencher la destruction de ce microARN. La dégradation de miR-7
est beaucoup plus efficace que celles précédemment décrites dans le cadre de la
dégradation de microARN par approche dirigée, provenant essentiellement d’études portant sur des ARNs issus de synthèse in vitro et et sur les ARN viraux. Par la réduction de niveaux
miR-7, Cyrano empêche l’expression d’ARNm ciblés miR-7, et permet l’accumulation
de Cdr1as, un ARN circulaire connu pour son rôle de régulateur de l’activité
neuronale. Sans Cyrano, l’excès de miR-7 cause une destruction cytoplasmique
des neurones Cdr1as, en partie par un épissage augmenté de Cdr1as par un second
miARN, miR-671. Ainsi, plusieurs types d’ARNnc peuvent collaborer pour établir
un réseau de régulation sophistiqué. Benjamin Kleaveland, et al, dans Cell,
publication en ligne en avant-première, 7 juin 2018
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle :
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
