La médiation moléculaire et le rôle fonctionnel de
la thermogénèse du tissu adipeux brun (BAT) liés à la prise alimentaire reste
une énigme. Ici, nous identifions une hormone intestinale, la sécrétine, comme
une activatrice non-sympathique du BAT médiant la thermogénèse prandiale qui,
par conséquent, induit la satiété, établissant ce faisant un axe
intestin-sécrétine-BAT-cerveau chez les mammifères conférant ainsi un rôle
physiologique de la thermogénèse prandiale dans la satiété. Sur le plan du mécanisme, l’élévation de sécrétine circulante liée à la prise alimentaire
active la thermogénèse du BAT en stimulant la lipolyse par la liaison aux
récepteurs à sécrétine dans les adipocytes bruns, ce qui est détecté par le
cerveau et induit la satiété. La perfusion chronique de sécrétine humaine
modifiée élève transitoirement la dépense énergétique chez les souris dont l’obésité
est induite par un régime alimentaire spécifique. Des essais cliniques
impliquant des sujets humains ont montré que la thermogénèse observée après la
prise d’un repas unique est corrélée aux niveaux de sécrétine post-prandiale et
que les perfusions de sécrétine provoquent une augmentation de la captation de
glucose par le tissu adipeux brun. Collectivement, nos résultats mettent en
évidence une fonction de contrôle de la satiété au BAT, largement sous-estimée,
et qualifient le BAT comme cible encore plus attractive pour le traitement de l’obésité.
Yongguo Li, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 15
novembre 2018
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle :
Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
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