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Les Enzymes
Métaboliques, les Métabolites, et les Transporteurs de Macronutriments sont
soumis à Régulation par la Signalisation des Oestrogénique. Les Enzymes et les
transporteurs de macronutriments qui sont soumis à régulation positive par la
signalisation oestrogénique et des niveaux élevés de métabolites sont indiqués
en rouge. Les enzymes et les macronutriments qui sont soumis à régulation
négative par la signalisation oestrogénique ainsi que par les faibles niveaux
de métabolites sont indiqués en bleu. *Indique de hauts niveaux d’expression d’enzymes
métaboliques, de métabolites, et de transporteurs de macronutriments dans les
cancers du sein.
Abréviations: ACC, acétyl-CoA carboxylase; ACLY, ATP citrate lyase;
ACS, acétyl-CoA synthase; ASL, argininosuccinate
lyase; ATP S, ATP synthase; CD-36, cluster of
différentiation 36; CDO, cystéine dioxygénase; CSAD, acide l-cystéine
sulfinique décarboxylase; FASN, acide gras synthase;
FFA, acide gras libre; G, glucose; GAPDH, glyceraldehyde-3-phosphate
déshydrogénase; GL, glutamine; GLUT, transporteur
de glucose; G6P isomérase, glucose-6-phosphate
isomérase; G6PD, glucose-6-phosphate déshydrogénase; GS,
glutamine synthase; GSL, glutaminase; HK, hexokinase; HMG-CoA, 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA;
HMG-CoAR, 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA réductase;
LD, gouttelette lipidique; LDHA, lactate déshydrogénase-A; MAG, monoacylglycérol; MAGL, monoacylglycérol
lipase; OAA, oxaloacétate;
PDH, pyruvate déshydrogénase; PFK, phosphofructokinase; PFKBP,
phosphofructokinase 2/fructose bisphosphatase; PGAM, phosphoglycérate
mutase; PGDH, phosphoglycérate déshydrogénase; PKM2, pyruvate
kinase isoenzymeM2; PSP, phosphosérine phosphatase;
Q, quinone; SCD1, stéaroyl-CoA désaturase-1; SLC1A5, solute
carrier famille 1 membre 5; TAG, triacylglycérol; TCA
cycle, cycle de l’acide tricarboxylique.
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Les œstrogènes
et les récepteurs aux œstrogènes (ERs) soumettent le métabolisme à régulation,
à la fois dans des situations normophysiologiques et pathophysiologiques. Les
caractéristiques métaboliques intrinsèques des sous-types de cancer du sein
changent, suivant l’expression des ERs. La diaphonie existante entre les
éléments de signalisation et quelques régulateurs métaboliques clé altèrent le
métabolisme des cellules mammaires cancéreuses et permet aux tumeurs de réinitialiser
leur métabolisme pour s’adapter à (…) une déprivation nutritionnelle
transitoire et une activité métabolique augmentée. Cela mène à une sélection de
clones métastasés résistants aux médicaments. Dans cette revue de littérature,
nous discutons des études révélant le rôle des éléments de signalisation
oestrogénique dans le développement de la résistance aux médicaments et l’adaptation
métabolique au cours de la progression du cancer du sein. Eylem
Kulkoyluogly-Cotul et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism,
publication en ligne en avant-première, 22 novembre 2018
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