 |
Les cellules cancéreuses nécessitent un surplus de
cholestérol pour conserver des niveaux élevés de prolifération. Ce cholestérol
en excès est fourni à la fois par l'intermédiaire d’une régulation à la hausse de la
biosynthèse de cholestérol, les voies de captation du LDL-Cholestérol (LDL-C),
l’inhibition du catabolisme du cholestétrol, et l’exportation du cholestérol associée aux lipoprotéines. Ainsi, le contrôle de la baisse du cholestérol sous médiation des niveaux de récepteurs X du foie est sous régulation de l’induction de l’expression de des transporteurs
à ATP-binding cassette (ABC) (ABCA1 et ABCA2), de la dégradation des
récepteurs des lipoprotéines à faible densité (LDLR), et aussi de l’apoptose caspase-dépendante; peut se faisant causer la prolifération cellulaire, l’inhibition,
et la stimulation de l’apoptose chez les cellules tumorales. De plus, l’activation
de LXR supprime la prolifération des cellules cancéreuses
en déstabilisant les voies de signalisation clé comme celle du facteur de
croissance épidermique (EGFR), par la régulation négative de la signalisation
de la survie de la protéine kinase B (Akt) et l’induction de l’apoptose des
cellules cancéreuses.
|
Le cancer est la deuxième cause principale de décès
dans les pays occidentaux ; ainsi, il représente un problème de santé publique important.
Alors
qu’il est bien reconnu que le régime alimentaire, l’obésité, et le tabagisme
sont des facteurs de risque de cancer, le rôle des bas niveaux de cholestérol
HDL (HDL-C) est moins bien connu. Des évidences conflictuelles suggèrent que
les niveaux de HDL-C sériques pourraient être positivement ou négativement
associées à l’incidence de cancer et de la mortalité qui en résulte. L’argument
en faveur de telles associations, disparates en apparence, est mû par la
multitude des fonctions assurées par les lipoprotéines de haute densité (HDL)
qui ont toutes un impact sur la biologie de la cellule cancéreuse. Le but de
cette revue de littérature est de fournir une vue d’ensemble complète de la
diaphonie entre les HDLs et le cancer, en se concentrant plus particulièrement
sur les mécanismes moléculaires sous-jacents de cette association. Shiva
Ganjali, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en
ligne en avant-première, 22 novembre 2018
Source iconographique, légendaire et
rédactionnelle : Science Direct
/ Traduction et adaptation : NZ
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire