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Mécanismes Cellulaires et Moléculaires par lesquels
la Prise Alimentaire Impacte la Neuroplasticité et la Cognition.
(A) Réponses adaptatives des réseaux neuronaux face à une déprivation intermittente
de nourriture ou face au jeûne.
Des périodes étendues sans prise de nourriture
ou avec très faible prise de nourriture déclenchent un changement de l’état
métabolique ; à savoir le passage de l’utilisation du glucose dérivé du
glycogène hépatique à celle des acides gras et corps cétoniques dérivés des
cellules adipeuses (BHB, ß-hydroxybutyrate ; AcAc, acétoacétate) à partir
desquelles ils sont générés. Outre leur utilisation comme source d’acétyl CoA
pour la production d’ATP mitochondrial, les corps cétoniques peuvent activer
les voies de signalisation impliquées dans la plasticité synaptique et la
résistance cellulaire au stress, comprenant notamment celles impliquées dans la
transcription de protéines se fixant au CRE dites séquences CRE (cAMP Responsive Elements) et le facteur
nucléaire kappa B (NF-ĸB), ainsi que les facteurs neurotrophiques, comme les
facteurs neurotrophiques dérivés du cerveau (BDNF). L’augmentation d’activité
des réseaux neuronaux impliqués dans le traitement cognitif au cours de la
recherche de nourriture (orientation dans l’espace, prise de décision, etc)
implique des voies de signalisation adaptatives qui soutiennent la fonction
mitochondriale et soumettent les facteurs neurotrophiques, le tonus
GABAergique, les défenses antioxydantes, la réparation de l’ADN, tout en
supprimant l’inflammation. Ces réponses adaptatives stimulent la plasticité
synaptique, la neurogénèse et la résistance cellulaire au stress, qui, à leur
tour, augmentent la cognition et la résistance du cerveau aux lésions et aux
maladies.
(B) La prise alimentaire excessive comme cela survient chez les
animaux de laboratoires nourris ad
libitum et chez la plupart des humains dans les pays modernes, altère la
neuroplasticité. La consommation de nourriture au cours de la période d’éveil
résulte en un changement métabolique faible ou nul, causant ce faisant une
résistance à l’insuline et un engagement très réduit de l’activité neuronale
impliquée dans l’orientation et la prise de décision dans des situations
critiques. Par conséquent, les voies de signalisation favorisant la
neuroplasticité et la résilience sont désengagées, avec pour résultat des
capacités cognitives suboptimales et une vulnérabilité du cerveau au stress et
aux troubles neurodégénératifs. Des études menées sur des modèles animaux de
laboratoire ont montré que des régimes alimentaires riches et le diabète
accélèrent le déclin cognitif et les déficits moteurs cérébraux dans la maladie
d’Alzheimer (AD) et la maladie de Parkinson (PD) respectivement. Des apports énergétiques
excessifs accélèrent l’accumulation sous-jacente de peptide ß-amyloïde
(Aß)
et de protéine Tau (pTau) dans le cerveau en dans la AD et de α-synucléine
dans la PD. Abréviations : NRF2, facteur de régulation nucléaire 2 ;
PGC-1α,
cofacteur 1α
du récepteur ɣ activé par les proliférateurs de péroxysomes.
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Les structures du cerveau et les réseaux neuronaux
contrôlant l'orientation dans l'espace, la prise de décision, la socialité, et la
créativité ont évolué, en partie, afin de satisfaire les besoins en nourriture.
Ici sont discutées les évidences suggérant que la raison poussant à la
surconsommation de nourriture riche en énergie impacte les fonctions cognitives
réside dans le fait que les voies de signalisation ayant évolué de manière à donner
une réponse adaptative au manque de nourriture, sont relativement désengagées
dans le contexte d’une disponibilité en aliments continue. L’obésité altère les
fonctions cognitives et augmente le risque de troubles psychiatriques et de
démences. De plus, à la fois l’obésité maternelle et paternelle prédispose la progéniture
à présenter une détérioration des fonctions cognitives au cours de leur
développement, du fait de mécanismes moléculaires épigénétiques. Les voies de
signalisation neuronales, qui ont évolué dans le sens d’un renforcement des
fonctions cognitives dans des contextes d’insécurité alimentaire, peuvent être
stimulées par la pratique par intermittence du jeûne et de l’exercice. Mark P.
Mattson, dans Trends in Cognitive Sciences, publication en ligne en
avant-première 19 janvier 2019
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