L’actine nucléaire a été impliquée dans une variété
de processus liés à l’ADN, remodelage de l’actine; incluant transcription,
réplication, et réparation de l’ADN. Cependant, la compréhension du mécanisme
d'action de l’actine dans ces processus est limitée, en grande partie du
fait du manque d’outils permettant de poursuivre des recherches
relatives aux rôles spécifiques de l’actine, c’est-à-dire ceux distincts de ses
fonctions cytoplasmiques.
De récentes découvertes soutiennent un modèle d’homologie
dirigée dans la réparation des ruptures de double brin d’ADN (DSB) dans lequel un
complexe ARP2 et ARP3 (les protéines de liaison de l’actine 2 et 3 se lient au
niveau du site de rupture et agissent de concert avec l’actine pour activer le regroupement
des DSB et la réparation dirigée par l’homologie. Plus tard, il a été rapporté
que la relocalisation des DSBs de l’hétérochromatine vers la périphérie
nucléaire chez Drosophila est ARP2/3-dépendante
et guidée par l’acine-myosine. Ici, nous fournissons un aperçu du rôle de
l’acine nucléaire et des protéines de liaison de l’actine dans la réparation de
l’ADN, et formulons une évaluation critique des outils expérimentaux utilisés
et des effets indirects potentiellement induits. Verena Hurst, et al, dans Trends
in Cell Biology, publication en ligne en avant-première, 4 avril 2019
Source iconographique, légendaire et
rédactionnelle : Science Direct / Traduction et
adaptation : NZ
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