La sélection positive chez les Européens au niveau du locus comportant le gène de la lactase a été attribuée à l’aptitude des adultes à digérer le lait, afin de survivre aux famines dans les temps anciens. Cependant, le locus 2q21.3 est également associé à l’obésité et au diabète de type 2, faisant apparaître la possibilité que des éléments génétiques additionnels dans le locus puissent avoir contribué à l’adaptation évolutionnaire à la famine par la stimulation du stockage de l’énergie ; mais qui, aujourd’hui, confère la susceptibilité aux maladies métaboliques. Nous montrons ici que le microARN miR-128-1, localisé au centre du locus sélectionné positivement, représente un régulateur métabolique crucial chez les mammifères. Un ciblage antisens et une ablation génétique de miR-128-1 chez les modèles de souris résulte en une dépense énergétique augmentée et une amélioration de l’obésité induite par un régime riche en graisses et de la tolérance au glucose. Un « phénotype d’épargne » lié à un stockage d’énergie miR-128-1 dépendant pourrait expliquer l’existence d’un lien entre adaptation à la famine et inadéquation métabolique associée à une prise alimentaire excessive. Lifeng Wang, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 14 octobre 2020
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle :
Science Direct / Traduction et adaptation: NZ
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