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Evolution de notre compréhension des interactions cellulaires contribuant à l'immunité tumorale La description de base de l'immunité antitumorale englobe la présentation de l'antigène tumoral aux cellules T via les cellules présentatrices d'antigène (APC) ou les cellules tumorales, suivie de l'activation des cellules T contre les cellules tumorales, qui implique un certain nombre de molécules co-stimulatrices et inhibitrices, notamment CD28, CTLA- 4 et PD-1. Au fil des ans, notre compréhension de l'immunité anti-tumorale a énormément évolué, grâce à l'identification de plusieurs autres molécules régulatrices sur ces types de cellules immunitaires et d'autres. APC, cellules présentatrices d'antigènes; MDSC, cellules suppressives dérivées des myéloïdes ; Treg, cellules T régulatrices; cellules NK, cellules tueuses naturelles; CMH, complexe majeur d'histocompatibilité ; TCR, récepteur des cellules T; CTLA4, protéine 4 associée aux lymphocytes T cytotoxiques; PD-1, protéine de mort cellulaire programmée 1; PD-L1,2, protéine de mort-ligand programmé 1,2 ; ICOS, co-stimulateur de cellules T inductibles ; ICOSL, ligand ICOS; GITR, facteur de nécrose tumorale induit par les glucocorticoïdes ; GITRL, ligand GITR; LAG-3, gène d'activation lymphocytaire 3; BTLA, atténuateur de lymphocytes B et T ; HVEM, médiateur d'entrée du virus de l'herpès ; VISTA, suppresseur d'Ig à domaine V de l'activation des lymphocytes T ; VISTAL, Ligand VISTA; TIM3, domaine d'immunoglobuline de cellule T et domaine de mucine 3; CEACAM-1, molécule d'adhésion cellulaire liée à l'antigène carcinoembryonnaire 1; TGIT, Ig des cellules T et domaine ITIM. |
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Des progrès sans précédent
ont été réalisés dans le traitement du cancer grâce à l'utilisation du blocage
des points de contrôle immunitaire (ICB). Cependant, les réponses sont limitées
à un sous-ensemble de patients, et les événements indésirables liés au système
immunitaire (EIIR) peuvent être problématiques, nécessitant l'arrêt du
traitement. Des informations itératives sur les facteurs intrinsèques et extrinsèques
à l'hôte qui ont un impact sur la réponse et la toxicité de l'ICB sont
indispensables. Notre compréhension de l'impact des facteurs intrinsèques à
l'hôte (tels que le génome de l'hôte, l'épigénome et l'immunité) a
considérablement évolué au cours de la dernière décennie, avec une meilleure
compréhension de ces facteurs et de la co-évolution tumorale et immunitaire. De
plus, nous commençons à comprendre l'impact des expositions aiguës et
cumulatives - à la fois internes et externes à l'hôte (c'est-à-dire l'exposome)
- sur la physiologie de l'hôte et la réponse au traitement. Ensemble, ils
représentent les caractéristiques actuelles de la réponse, de la résistance.
Golnaz Morad, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première,
7 octobre 2021
Source iconographique,
légendaire et rédactionnelle : Science
Direct / Préparation post : NZ
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